План реферата Общая характеристика щитовидной железы Фасции шеи - polpoz.ru o_O
Главная
Поиск по ключевым словам:
страница 1
Похожие работы
План реферата Общая характеристика щитовидной железы Фасции шеи - страница №1/1




Хирургия (Заболевания щитовидной железы)

План реферата:1. Общая характеристика щитовидной железы.2. Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко)3. Анатомия щитовидной железы.4. Алгоритм исследования щитовидной железы.5. Оценка функции щитовидной железы.6. Классификация заболеваний щитовидной железы7. Врожденные аномалии щитовидной железы.8. Дифузный токсический зоб: клиническая картина, диагностика, лечение.9. Гипотиреоз: клиническая картина, диагностика, лечение.10. Узловой токсический зоб: клиническая картина, диагностика, лечение.11. Рак щитовидной железы: клиническая картина, диагностика, лечение.12. Список использованной литературы.Общая характеристика щитовидной железы.Щитовидная железа секретирует регуляторы основного обмена - йодсодержащиегормоны - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин, один изэндокринных регуляторов обмена кальция. Две пары паращитовидных желез(верхние и нижние), секретирующие антагонист кальцитонина - паратиреокрин(ПТГ), почти всегда анатомически тесно связаны с щитовидной железой. Втимусе происходит антиген-независимая дифференцировка Т-лимфоцитов, а такжесинтез пептидных гормонов (тимозины и типопоэтин).Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко).1. Первая фасция шеи (поверхностная) (fascia colli superficialis) в переднебоковых отделах шеи расщепляется на два листка, между которыми располагается подкожная мышца шеи (m.platysma). Под поверхностной фасцией шек расположен слой клетчатки, в котором проходят ветви поверхностной яремной вены.2. Вторая (собственная) фасция шеи (fascia colli propria) охватывает шею в виде футляра. В области грудино-ключично-сосцевидных и трапецепидных мышц она расщепляется на два листка, поверхностный и глубокий, образуя фасциальные влагалища для указанных мышц.3. Третья (срединная) фасция (fascia colli media), образует влагалища для грудино-подъязычной, щитоподъязычной, грудино-щитовидной мышц.4. Четвертая (внутришейная) фасция (fascia endocervicalis), делится на париетальный и висцеральный листки (аналогично брюшине или плевре), формируя капсулы для внутренних органов шеи. Висцеральный листок, покрывающий щитовидную железу, отделяет ее от близлежащих паращитовидных желез, возвратных гортанных нервов, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка. Выполнение резекций щитовидной железы под висцеральным листком четвертой фасции шеи (субфасциальные резекции) позволяет избежать травмы данных жизенно важных органов.Анатомия щитовидной железы.Кровоснабжение щитовидной железы интенсивно и сопоставимо с кровоснабжениеммозга, перфузией крови через почки и печень. Артериальное кровоснабжение. - верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий) снабжают верхние полюсы долей железы; - нижние щитовидные артерии начинаются от щитовидно-шейных стволов (ветвей подключичных артерий) и снабжают нижние полюса железы; - непарная артерия щитовидной железы, встречающаяся в 12% случаев, берет начало от дуги аорты. Ее ветви принимают участие в кровоснабжении перешейка щитовидной железы.Венозный отток. - парные верхние щитовидные вены проходят вдоль одноименных артреий и впадают во внутренние яремные вены - средние вены щитовидной железы отходят от боковых поверхностей долей и также впадают во внутренние яремные вены - нижние щитовидные вены осуществляют отток от нижних полюсов долей и перешейка. Впадают либо непосредственно во внутренние, либо в безымянную вены.Лимфатический дренаж. - отток лимфы от щитовидной железы происходит в лимфатические узлы, расположенные в пищеводно-трахеальной борозде, спереди и с боков от трахеи. - Вовлечение лимфатических узлов пищеводно-трахеальной борозды при метастазировании опухолей щитовидной железы способствует распространению опухоли на подлежащие возвратный нерв, трахею или пищеводИннервация.Возвратный гортанный нерв. - расположение. Возвратные гортанные нервы отходят от блуждающих и проходят в пищеводно-трахеальной борозде, прилегая к заднемедиальной поверхности щитовидной железы - с правой стороны нерв огибает подключичную артерию и восходит в косом направлении снаружи внутрь, пересекая нижнюю щитовидную артерию у задней поверхности нижней доли щитовидной железы - слева нерв начинается ниже, на уровне дуги аорты, огибает ее и ложится в левую пищеводно-трахеальную борозду. - Ветви: нерв имеет наружную ветвь, обеспечивающую сенсорную иннервацию гортани, и внутреннюю ветвь, идущую к мышцам глотки. - Повреждение возвратного гортанного нерва, с развитием паралича гортанных мышц и нарушением фонации, чаще всего происходит либо там, где он пересекает нижнюю щитовидную артерию, либо там, где он прободает мембрану между перстневидным и щитовидными хрящами. Повреждение нерва во время операции, требующей удаления доли железы, можно предупредить, предварительно выделив его.Верхний гортанный нерв. - прохождение: нерв интимно переплетен с ветвями верхней щитовдной артерией - ветви: верхний гортанный нерв дает сенсорную наружную ветвь, иннервирующую гортань и моторную внутреннюю ветвть к перстневидно- щитовидной мышце. - Повреждение: верхний гортанный нерв может быть травмирован при мобилизации верхнего полюса железы, особенно если доля увеличена. - Повреждение вызывает ослабление голоса, что имеет большое значение для певцов и ораторов - Повреждение можно предупредить, если перевязывать ветви верхней щитовидной артерии при вхождении последних в ткань железы. Следует избегать отдаленного лигирования артерии.Аномалии закладки щитовидной железы в эмбриональном периоде приводят кэктопической локализации ткани щитовидной железы в языке, под подъязычнойкостью или в средостении.Щитовидная (щж) железа не относится к железам жизненной важности иудаление ее совместимо с жизнью. В щитовидной железе синтезируются 3 гормона: тироксин и трийодтиронинв фолликулах щж и тиреокальцитонин в паращитовидных железах. Эти гормоны обладают разносторонним действием: - стимулируют тканевое дыхание - стимулируют все окислительные реакции организма - повышают активность ферментных систем - влияют на белковый, жировой, углеводный обмен Биологический эффектгормонов в большой мере зависит от дозы: 1. в физиологических концентрацияхони стимулируют синтез белка, жира, т.е. обладают анаболическим действием.2. При высокой концентрации обладают мощным катаболическим эффектом:усиливают распад белка, стимулируют процессы выведения, усиливаютвсасывание глюкозы в кишечнике, стимулируют глюконеогенез, оказывая этимсамым диабетогенное действия. Роль гормонов щж на протяжении жизнинеодинакова, особенно важна роль их в период внутриутробного развития, враннем детском возрасте, в период полового созревания, беременности.Период внутриутробного развития: на процессы рост тиреоидные гормоныдействуют путем сенсибилизации ТТГ рецепторам: происходит усиленноесозревание и дифференцировка таких систем как: костная ткань, мышечнаяткань. Эти системы контролируются и другими гормонами,однакодифференцировка ЦНС происходит только под влиянием тироксина, в чем изаключается его абсолютно уникальное действие. При дефиците гормонов щжсенсибилизация ТТГ рецепторам снижается, однако рост и развитие сниженонезначительно, в то время как полноценной дифференцировки ЦНС нет(кретинизм).Ранний детский возраст: в 1 год жизни происходит интенсивные процессыдифференцировки, происходит качественный скачок, когда накапливаетсяинформация, формируется характер, восприятие, привычки. Недостаток гормоновщж в этот период ведет к наиболее тяжелым последствиям.Период полового созревания: в строй вступают половая система. Дефицитгормонов щж в этот период ведет гипогонадизму, задержке полового развития.Период беременности: снижение уровня гормонов щж у матери ведет к нарушениюорганогенез у плода, дифференцировки тканей и т.д. У взрослого человека роль гормонов также значительна т.к. благодаря имобеспечиваются метаболические процессы, окислительно-восстановительныереакции, синтез и выведение. Снижение метаболизма у пожилых людей (дефицитгормона) опасно развитием атеросклероза. Тиреоидные гормоны также являются гормонами активности, внимания, понятия(также влияют в течение суток). У студентовуровень тиреоидных гормонов повышается к сессии.Регулируется щж посредством диэнцефалогипофизарной системой с участием ЦНС.ТТГ также стимулирует выработку пролактина (лактотропного гормона). Высокиеконцентрации пролактина нарушают взаимодействие гонадотропных гормонов,что может сопровождаться нарушениями в половой сфере (нарушениеменструаций, бесплодие у мужчин и женщин). При высокой концентрациипролактина может быть галакторея и гинекомастия. Реализация действия ТТГ на щитовидную железу: в фолликулах щж естьрецепторы при кратковременной стимуляции которых увеличивается выбросгормонов, при длительной - увеличение синтез гормонов за счет увеличениямассы щж (формирование зоба). NB: зоб - это любое увеличение щитовиднойжелезы.Методы исследования функции щитовидной железы:1. Определение холестерина в сыворотке крови. Повышение функции щитовиднойжелезы ведет к ускорению процессов выведения многих веществ. Длягипертиреоза характерны низкие цифры холестерина, в то время как пригипотиреозе наблюдаются высокие цифры холестерина.NB: Низкие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большуюдиагностическую значимость для лиц пожилого возраста, т.е. для диагностикигипертиреоза у лиц пожилого возраста. Токсический зоб чаще всеговстречается у пожилых людей и его надо дифференцировать с атеросклерозом восновном поражающим миокард (часто у пожилых вместо токсического зобаставят диагноз ИБС) Высокие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическуюзначимость у молодых лиц.Содержание общего холестерина в сыворотке крови в зависимости от возраста.По Fredrickson,1967.0 - 19 лет 3.1 - 5.9 ммоль/л21 - 29 лет 3.1 - 6.2 ммоль/л30 - 39 лет 3.6 - 7.02 ммоль/л40 - 49 лет 3.9 - 8.06 ммоль/л50 - 59 лет 4.2 - 8.9 ммоль/л2. Исследование основного обмена. При гипотиреозе основной обмен снижается,при гипертиреозе наоборот увеличивается.3. Методом радиоиммуного анализа определяется концентрациятрийодтиронина, тироксина, СТГ и тиреотропин рилизинг-фактор, пролактин.Все веществ вызывающие диспротениемию влияют на результаты исследования.Так, например, большое содержание эстрогенов изменяет сродство гормона кбелку. При беременности и у лиц с гормональной контрацепцией этиисследования малопоказательны.4. Метод радиологического исследования: используют препараты I (изотопы121,123, 131) так йод имеет высокое сродство к щитовидной железы. В норме к24 часам возникает максимум захвата йода щит. железой (в норме не долженпревышать 50% от индикаторной дозы). При гипотиреозе наблюдается низкаякривая, при токсическом зобе наблюдается быстро нарастающая кривая сбыстрым спадом. У лиц с неврозами будет наблюдаться равномерно нарастающаякривая. Важно учитывать факт что йодсодержащие препараты искажаютрезультаты исследования.5. Сканирование щитовидной железы позволяет: а. можно установить расположение щитовидной железы (при дистопияхщитовидная железа располагается у корня языка, за грудиной, около сердца) б. можно дифференцировать узловой зоб от токсического. При этом методелучевая нагрузка в 10 раз больше чем при радиологическом исследованиивыведения. Показания к этому методу ограничены: - если есть одиночный узел: для выявления его активности - если железа не пальпируется6. Функциональные пробы и тесты. Основаны на том что при введении гормоновщж из вне активность щитовидной железы падает. На практике используется такназываемый супрессивный тест с трийодтиронином: в течение 10 дней дается по100 мг/суттрийодтиронина. На 8 сутки приема препарата выполняется радиологическоеисследование. Без патологии в щитовидной железе (например, при истерии,неврозах) при радиологическом исследовании кривая становится ниже при этомбольной чувствует себя также или даже лучше.При токсическом зобе щж продуцирует гормоны еще больше и прирадиологическом исследовании обнаруживают парадоксальную кривую.Больной при приеме препаратов начинает чувствовать себя хуже. Эта проба используется в дифференциальной диагностике между токсическимзобом и неврозом.7. УЗИ-исследование позволяет выявить узлы и кисты в щитовидной железе. Спомощью УЗИ можно смотреть размеры железы в динамике.8. Определение антител к различным элементам щж (к тиреоглобулину, кмикросомальным элементам)Алгоритм исследования щитовидной железы.Обследование:1. Анамнез: уточнить место рождения, проживания (выявить эндемичные очаги).2. Жалобы (если есть) изменение голоса, слабость, сонливость, отеки - в пользу гипофункции; похудание, повышенный аппетит, тремор рук, лабильность - в пользу гиперфункции.3. Пальпация: - осуществляется со стороны груди. Определяют размеры, консистенцию, болезненность, смещаемость, зоны регионарного метастазирования - зона внутри яремной вены. - Пальпация в положении лежа с подушкой под лопатками.4. Инструментальные методы: - Рентген: зоб можно определить только при больших размерах и большой плотности за счет кальциноза. Можно увидеть ширину и смещаемость трахеи. - Искусственное контрастирование: пневмотиреография - использовалась в 50-е годы. - Ангиография щитовидной железы - так как железа богата сосудами. Производится пункция бедренной артерии, вводится зонд и доводится до тиреощитовидного ствола. Вводится контраст. - Тиреолимфография. Вводятся сверхжидкие масляные контрастные вещества. Нормальная структура: ажурная сеть лимфатических сосудов. Если есть узловые поражения, то будет дефект накопления контраста. - УЗИ: определяем размеры, структуру тканей (можно определить кисту величиной 2-3 мм), степень плотности ткани (если киста, то эхогенность снижена, если опухоль или узлы то эхогенность повышена). Чаще изоэхогенные узлы. - Решающее значение имеет морфология. Морфологи ставят диагноз на основе морфологических признаков. До операции пункционная аспирационная тонкоигольная биопсия. Диагноз ставится в 80-90%. - Трепанобиопсия - используется игла с фрезой. Затем препарат направляется на гистологическое исследование. Под местной анестезией. При небольших образованиях с помощью аппарата УЗИ контролируют введение иглы.Оценка функции щитовидной железы.1. Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.2. Поглощение гормонов смолами - широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.3. Индекс свободного тироксина - оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоны белков.4. Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.5. Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.6. Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.7. Исследование поглощения радиоактивного иода при помощи иода-123 (123I) и иода -131.8. Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.Классификация заболеваний щитовидной железы.I Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия.II Эндемический зобПо форме: - узловой - диффузный - смешанныйПо функции: - эутиреодный - гипертиреоидный - гипотиреоидныйIII Спорадический зоб: По форме: - узловой - диффузный - смешанныйПо функции: - эутиреодный - гипертиреоидный - гипотиреоидныйIV Диффузный токсический зобПо степени выраженности тиреотоксикоза: - легкая - средняя - тяжелаяV Гипотиреоз По степени выраженности: - легкий - средний - тяжелый (микседема)VI Воспалительные заболевания: - острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба) - подострый тиреоидит - хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото) - тиреоидит Риделя (фиброзный) - редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилисVII Повреждения щитовидной железы: - открытые - закрытыеVII Злокачественные опухолиВрожденные аномалии щитовидной железы.Глоточная (язычная) щитовидная железа.1. Локализация. Глоточную локализацию железы наблюдают, если она не спускается на шею и сохраняет свое первоначальное положение в области корня языка.2. Симптомы: увеличение железы при такой локализации вызывает нарушение глотания или речи.3. Диагноз устанавливают при осмотре или непрямой ларингоскопии. Для идентификации ткани щитовидной железы применяют сканирование с изотопом йода.4. Лечение: - подавление выработки ТТГ путем назначения тироксина (поскольку в данном случае функция глоточной тиреоидной ткани обычно снижена) - хирургическое удаление железы следует выполнить при симптомах обструкции глотки, особенно при неэффективности гормональной терапии.Эктопическое срединное расположение железы.Локализация: предполагать такое расположение железы следует при обнаруженииобъемного образования ниже подъязычной кости.Диагноз: если щитовидная железа отсутствует в типичном месте, то ееэктопированная ткань должна быть выявлена радиоизотопным сканированием. Безэтого исследования удалять "опухоль" недопустимо, так как можно лишитьбольного единственной функционирующей железы.Щитовидная железа в средостении.Локализация: большинство абберантных (неправильно расположенных) щитовидныхжелез средостения лежит в его передневерхних отделах. Они представлены либонисходящими с шеи за грудину участками увеличенной щитовидной железыобычной локализации, либо эктопированными неизмененными железами. - нормально функционирующая тиреоидная ткань накапливается радиоактивный иод, поэтому может быть выявлена при радиоизотопном сканировании средостения. - Во многих случаях загрудинное расположение железы (загрудинный зоб) обусловлено аденоматозной гиперплазией, при которой не происходит накопления изотопа в ткани железы. - Загрудинные зобы обычно встречают в старших возрастных группах - Они часто вызывают симптомы сдавления трахеи и пищевода - Синдром сдавления не поддается консервативной терапии, направленной на подавление выработки ТТГ тироксиномЛечение: для ликвидации синдрома сдавления обычно выполняют операцию.Загрудинные зобы можно удалить применяя шейный доступ, без проведениястернотомии.Кисты и синусы щитовидно-язычного протока (срединные кисты шеи). Зачатокжелезы первоначально связан с глоткой при помощи полого тяжа,открывающегося на поверхности корня языка (позднее - foramen coecum). Внорме это тяж дегенерирует.Локализация: кисты щитовидно-язычного протока обычно выглядят как объемныеобразования, локализующиеся по средней линии шеи между подъязычной костью иперешейком щитовидной железы. Пересекая центр подъязычной кости, онидостигают корня языка.симптомы: - обнаруживают однородные узлы или кисты, которые могут образовывать свищи открывающиеся на кожу. - Их встречают в любом возрасте, чаще у детей. - У трети бльных в анамнезе есть признаки инфицирования кисты (местные воспаления кожи и жировой клетчатки).Лечение: операция состоит в полном иссечении кисты вместе с частьюподъязычной кости, а также проксимальной части протока до корня языка(операция Систранка).По характеру изменений в щитовидной железе принято выделять диффузный иузловой зобы.Диффузный токсический зоб. Диффузный токсический зоб (дтз) - наиболее частое заболевание (как средизаболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний)ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном.Этиология. Изучена недостаточно, в настоящее время дтз расценивается какгенетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденнымдефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельствомгенетической природы заболевания является высокая частота семейных форм,обнаружение в крови у родственников антител к различным элементамщитовидной железы более чаще чем в популяции, также частой сочетание дтзс другими заболеваниями аутоиммунной природы (ревматоидный артрит и др.) Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета являетсянакопление в крови Ig (в основном класса G) обладающих способностьювзаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматическоймембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Этитиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к ТТГвытесняя действие ТТГ. В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют своюактивность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительнодействующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют своюактивность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляциине поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретаетполную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя исуществует, но он не участвует в регуляции щж (концентрация его может бытьразлична). Антиген к-й, вызывает выработку этих антител не выявлен. Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влияниемизбыточного количества гормонов. Исключением из этого правила являетсяпоражение глаз (офтальмопатия) - этот симптомокомплекс развивается вненепосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов. Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиникавариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов являетсяЦНС (первые симптомы - это симптомы со стороны ЦНС).1. Жалобы: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора.2. Симптомы: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы; поведение больных: больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.3. Симптомы вызванные повышением основного обмена: 1. одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена (повышение потребности в кислороде) 2. усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной". 3. Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела - " жирный базедов", чаще встречается у девушек. 4. стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе ночью пульс будет нормальным, при дтз частота пульса не изменится. В патологический процесс вовлекаются все органы и системы: КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляетсяспецифическая окраска - бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) - этосвидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидныегормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и темсамым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируетсянадпочечники засчет выработки АКТГ, к-й и обладает свойством усиливатьпигментацию. Эта пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках(симптом Еренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфическиеизменения кожи голени в виде уплотнения,гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа переднейповерхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек -претибиальная микседема - формируется за счет накопления мукополисахаридов,солей, белков. Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам - этиотеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы.МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладаюткатаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка.Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степенивялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличейнейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцынижнихконечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома являетсяпароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра иголени.КОСТНАЯ ТКАНЬ: при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаныявления остеопороза, что является крайним проявлением катаболизма.СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: тахикардия, которая появляется на раннихэтапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, к-е проявляютсянарушением ритма, в дальнейшем недостаточностьюкровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия,которая вначале появляется в виде пароксизмов, затем приобретаетпостоянный характер.АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическоедавление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления взначительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило,значительное падение диастолического давления является следствиемотносительной недостаточности коры надпочечников - грозное осложнение.Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причинойсмерти больных.ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями(носят одежду не по сезону).ЖКТ учащение стула. Снижение кислотообразующей функции желудка,дистрофические изменения слизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяетсязапорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты.КРОВЬ лейкопения, нормохромная анемия.ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ: 1. надпочечники (относительная недостаточность надпочечников, в условияхстресса может развиться острая относительная надпочечниковаянедостаточность - что представляет угрозу для жизни. 2. нарушение функции инсулярного аппарата: тиреоидные гормоны являютсяантагонистами инсулина. Поэтому при длительном течении, частых рецидивах,выраженности токсикоза особенно у лиц предрасположенных к диабету возможноразвитие сахарного диабета. 3. нарушение функции половых желез: у женщин нарушение менструальногоцикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, у мужчин: импотенция, гинекомастия.Характерной особенностью клинической картины ДТЗ является неуклонноепрогрессирование симптоматики до развития осложнений, в том числе сердечнойнедостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности корынадпочечников.СИМПТОМЫ ОФТАЛЬМОПАТИИ Поражение глаз у больных ДТЗ бывает 2-х типов: 1. У больных повышается тонус симпатической нервной системы - расширенные глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие. Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза. 2. Имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие (в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу). Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-нервный пучок и развивается нарушение кровоснабжения.Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может бытьразвитие инфекции (кератит к-й приводит к рубцеванию и утрате зрения).Особенностью этого симптомокомплекса являетсяего автономность (он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, можетпоявляться на разных этапах болезни - задолго до первых симптомовтиреотоксикоза, или во время похудания т.п.) Это наименее управляемыйсимптомокомплекс. КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА|1 ст. легкое течение |пульс 100 ударов в минуту, || |потеря веса 3-5 кг ||2 ст. средняя тяжесть |пульс 100 -120 ударов в || |минуту, || |потеря веса 8-10 кг ||3 ст. тяжелое течение |Течение 120 -140 и || |более резкое || |похудение |Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J131. Тиреостатические препараты: а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол. б) производные тиурацила. Механизм действия Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе.Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действиеслабое. Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4.I. Мерказолил Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день).Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе естьзапасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу. Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал своедействие. Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует назахват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы. По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.Побочные эффекты мерказолила 1. Крапивница. 2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь во рту). 3. Агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, заболело горло- прекратить прием препарата). Некротическая ангина, температура 38-390С, впериферической крови лейкоцитопения 1000-800, нейтрофилов 2-3%. При агранулоцитозе: препараты солей лития. Лития карбонат 0,3 3 разав день - тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действие гораздо слабеемерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если непомогает литиевая соль.II. бета-адреноблокаторы 1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20 до 160 мг/сут- используется индивидуальный подбор дозы. 2. Тразикор. Применять, пока не наступит эутиреоз.III. витамин В1 Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6% раствор парэнтерально1 мл внутримышечно в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.IV. Перхлорат натрия Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его неприменяют. Использовался в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г вдень. В зависимости от состояния дозу уменьшают.V. Препараты лития после агранулоцитоза: карбонат лития (см. выше). Еслитиреотоксикоз не тяжелый, то используют бета-адреноблокаторы.VI. Препараты неорганического йода - раствор Люголя. 1923 год - Глюмер: йодблокирует протеолитические ферменты в (щитовидной железе, быстроуменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидныхгормонов, уменьшается захват йода. Долго препаратами неорганического йодане лечат.Показания 1. Агранулоцитоз, больного оперируют. 2. Перед подготовкой к операции. З. Тиреотоксический криз. 4. При тяжелом тиреотоксикозе, когда есть угроза криза. Показания к операции 1. Очень большая железа. 2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила. 3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии. Опасность операции 1. Общий наркоз. 2. Повреждение паращитовидных желез - транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз. 3. Повреждение гортани (осиплость носа). 4. Гипотиреоз. При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательноустраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатыйзоб. Лечение йодом-131 Противопоказания: 1. После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы. 2. Беременность. 3. Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб).Показания 1. Больные старше 35-40 лет с ДТЗ. Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического йода, так как блокируется щитовидная железа. 2. Самый подходящий вариант лечения токсической аденомы щитовидной железы - больных старше 35-40 лет.Лечение тиреотоксического криза Диагностики тиреотоксического криза нет. Бывает только у больных сдиффузным токсическим зобом. 1. Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI внутривенно. 2. Мерказолил до 60 мг/сут. 3. Бета-адреноблокаторы. Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность, тогда глюкокортикоиды. 4. Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно. 5. Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.ГИПОТИРЕОЗ Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточностьфункции щитовидной железы. 1. Первичный (тиреопривный) - в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще. 2. Вторичный - в основе - патология передней доли гипофиза. Причины вторичного гипотиреоза 1. Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней доли гипофиза. 2. Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть. 3. Гемохроматоз. 4. Саркоидоз. 5. Метастазы. 6. Сосудистые заболевания. 7. Аутоиммунные нарушения.Причины первичного гипотиреоза 1. Тотальная или субтотальная струмэктомия. 2. После лечения йодом-131. 3. Аплазия или гипоплазия ЩЖ. 4. Аутоиммунные тиреоидиты (второе место по частоте). Зоб Хашимота (1912 год - первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб. 5. Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов. 1) Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла. 2) Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы. 3) Ухудшение снабжения тканей кислородом. Клиника Легкий гипотиреоз - больше зябнут, мало активны, страдают запорами.Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз - вялость, нет интереса кокружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадениеволос, ломка ногтей, сухая кожа. Выраженный гипотиреоз - отечность лица. Объективно - сухая, холоднаякожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторнаявазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60'‘,брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышениедиастолического, снижение пульсового АД. Со стороны сердца - если нет слизистого отека, то ничего страшного.Если в перикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличиваетсясердце, низкий вольтаж на ЭКГ. Микоидетиатозное сердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличениеразмеров сердца, низкий вольтаж ЭКГ. Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, больные не худеют, так как запорыспособствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаяхпоявляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямкисглаживаются, отечность кистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходуслухового нерва и пр.Генез микседемы 1) 1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот. 2) 2 Механизм: избыток ТТГ. Лабораторные данные 1. Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза. 2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы. 3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия. 4. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ.Вторичный гипотиреоз Клиника: как правило, не бывает тяжелой. Характерны головные боли,нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема(только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железыфункционируют не нормально: 1. Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие). 2. Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита.Лабораторные данные Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.Лечение гипотиреоза Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенныйпрепарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин -синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10мкг 2-4 раза/сут - выводится очень быстро. Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18г. тиреоидин 0,18 мг. Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так какможет развиться ИБС. Левотироксин у пожилых 0,075 мг - заместительная доза, начальная дозасоставляет 0,02 мг.УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (УТЗ) (токсическая аденома) Встречается более реже, как правило, у людей более старшего возрастачаще у женщин, после 40 лет.Патогенез: наличие иммунологических расстройств в общем не доказано.Имеется гормонально активная опухоль, которая автономна сама по себе.Выработка гормонов не такая постоянная как при дтз. Клиника не имеет поступательного характера, характерно волнообразноетечение: периоды ухудшения сменяются периодами ремиссии и наоборот. ЦНС чувствительная к избытку тиреоидных гормонов, однако изменения психикине патогномоничны и трудноуловимы при утз. Миокард наиболее чувствителен к повреждающему действию тиреоидныхгормонов: нарушение ритма (мерцательная аритмия). Часто ставят диагноз ИБС. Внешних знаков болезни (офтальмопатии нет) нет, часто ведет кдиагностическим ошибкам.ДИАГНОСТИКА увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина.Дифференциальный диагноз узлового токсического зоба и невроза. Используютсупрессивные пробы с тироксином. У пожилых людей надо дифференцироватьтоксический зоб с атеросклеротическим поражением сердца.При узловом токсическом зобе: лабораторные данные могут бытьмалоубедительные, даже не исключено нормальная концентрация ТТГ в сывороткекрови. Не целесообразно лечение молодых людей с подозрением на утз, упожилых может быть проведена антитиреоидная терапия (пробная).ЛЕЧЕНИЕ1 этап устранение тиреотоксикоза2 этап достижение излечения заболеванияНа 1-м этапе применяется консервативное лечение: радиоактивный йод, на 2-мэтапе используется операция. Мерказолил - начальная терапевтическая доза 20-30 мг/сут, на 2-3недели до достижения состояния эутиреоза. Далее дозу уменьшают доподдерживающей 10 мг/сут. Поддерживающая терапия - один из методов лечения с небольшим размерамизоба при хорошей переносимости препарата, отсутствии сердечнойнедостаточности и других осложнений и отсутствие сопровождающих заболеванийс синдромом взаимного отягощения. При использовании мерказолил может быть лейкоцитопения, агранулоцитоз(при лечении надо проводить контроль крови 1 раз в месяц). Такая терапия длится 1.5 - 2 год потом ставится вопрос об излечении иотмене терапии (при уменьшении размеров зоба на фоне лечения, стойкоеэутиреоидное состояние, нормальный тест на поглощение радиоактивного йодащитовидной железой, нормализация пробы с тироксином), регрессированиеофтальмопатии. При необходимости используют седативные средства, бета-блокаторы,антиаритмические средства, даже глюкокортикоиды.Радикальное лечение включает оперативное (резекция щитовидной железы) илечение радиоактивным йодом.Показания: 1. Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии 2. Рецидивы тиреотоксикоза после 2-х лет лечения 3. Непереносимость препаратов 4. Сопутствующие заболевания, на течение которых отрицательно сказывается тироксин.Относительные показания: некоторые социальные факторы: - отдаленность проживания - невозможность контроля врачей - планируемая беременность - командировки и т.п.Метод выбирается индивидуально. Большой зоб, наличие узлов являетсяпоказанием к хирургическому лечению. Специальное показание к лечению радиоактивным йодом - рецидивтиреотоксикоза после резекции щитовидной железы.Подготовка к операции: - устранение тиреотоксикоза лекарствами (раствор Люголя 20-25 капель 7-10 дней для уменьшения наполнения щитовидной железы кровью) - гемосорбцияПри офтальмопатии рекомендуется уменьшение количества соли и жидкости впище, ношение темных очков. Иногда используют ретробульбарное введениеретрозона, облучение орбиты (для улучшения трофики). В последние годыиммунокоррегирующая терапия, плазмаферез. При относительной надпочечной недостаточности дают глюкокортикоиды,местно или в виде инъекций (40-60 мг преднизолона с постепенным уменьшениемпо мере стабилизации патологического процесса).-Список использованной литературы: 1. Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 1993г. 2. Черенько М.П., Сушко С.П., Игнатовский Ю.В., Щепотин И.Б. Предоперационная подготовка и хирургическое лечение больных диффузным токсическим зобом //Клиническая хирургия, 1985, №12, стр. 1-4. 3. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 1981 г. 176стр. 4. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г. 5. В. Баррел, А. Карабази, Хирургия. Перевод с английского, дополненный под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева. Геотар Медицина, 1997г. 6. Оперативная хирургия и топографическая анатомия, 3-е издание, Кованов В.В.. М.медицина, 1995г. 7. Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин. М.Медицина, 1995. 8. Лекции по хирургическим болезням, 1996-98гг. 9. Лекции по эндокринологии, 1996г (Котова С.М.).