Гіполіпідемічні засоби Ангіопротектори непрямої дії - polpoz.ru o_O
Главная
Поиск по ключевым словам:
страница 1
Похожие работы
Название работы Кол-во страниц Размер
Затверджено наказ Міністерства охорони здоров’я України 1 202.61kb.
Наказ №140 Про внесення зміни до наказу моз україни від 19. 1 8.75kb.
І. Алгебра Раціональні та ірраціональні числа, їх порівняння та дії... 1 34.49kb.
Стандарт надання адміністративної послуги Міністерством охорони здоров’я... 1 106.56kb.
Розглянувши клопотання суб’єктів підприємницької діяльності, заяви... 1 62.5kb.
В наш час життя без компьютерів майже неможливо. Компьютери необхідні... 1 159.96kb.
«Принципи розвінчування власницького Лондону, проблеми урбанізації... 1 427.61kb.
Основи створення комп’ютерних публікацій та Програмні засоби навчального... 1 17.24kb.
Модуль Фармакологія засобів, що впливають на функцію органів і систем. 23 8316.06kb.
Дисципліна: "Методи, алгоритми, засоби цифрової обробки сигналів... 1 57.51kb.
«Розв’язання задач,прикладів та рівнянь на всі арифметичні дії зі... 2 157.53kb.
Затверджено наказ Міністерства охорони здоров’я України від 13. 1 217.57kb.
1. На доске выписаны n последовательных натуральных чисел 1 46.11kb.

Гіполіпідемічні засоби Ангіопротектори непрямої дії - страница №1/1

План

Гіполіпідемічні засоби

Ангіопротектори непрямої дії

1. Гіполіпідемічні засоби.

2. Антикоагулянти.

3. Антиагреганти.

Ангіопротектори прямої дії

1. Ендотеліотропні засоби.

2. Антиоксиданти.





Гіполіпідемічні засоби


Гіполіпідемічні (протигіперліпідемічні, протиатеросклеротичні) засоби запобігають розвитку або сприяють регресії атероматозного процесу.

В основі розвитку атеросклерозу — порушення ліпідного обміну, головним чином холестерину. Ліпіди у плазмі крові утворюють комплекси з протеїнами — ліпопротеїди, що здатні проникати у внутрішню оболонку стінки артерій. Розрізняють 5 видів ліпопротеїдів:

1) хіломікрони, які транспортують три-гліцериди їжі до місць їх утилізації;

2) ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ, або пре-Р-ліпопротеїди), що містять переважно ендогенні тригліцериди;

3) ліпопротеїди проміжної щільності (ЛППЩ), що містять тригліцериди і холестерин приблизно порівну;

4) ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ, або Р-ліпопротеїди), що містять значну кількість холестерину;

5) ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ або а-ліпопротеїди), що містять більше протеїну (близько 50%) і менше фосфоліпідів (близько 30%). Щільність ліпопротеїдів залежить від ліпідного компонента. Чим більший вміст ліпідів у лі-попротеїдах, тим менша їхня щільність.

Атерогенпу дію мають ЛПДНЩ, ЛППЩ і ЛПНЩ, які містять значну кількість тригліцеридів і холестерину. При взаємодії з ліпопротеїдними рецепторами печінки, судин від атерогенних ліпопротеїдів відокремлюється холестерин. У вигляді складних ефірів він осідає у внутрішній оболонці судин, що сприяє атерогенезу, у той час як підвищення концентрації ЛПВЩ (а-ліпопротеїдів) запобігає атеросклеротичному ураженню судин за рахунок вилучення холестерину зі стінки артерій. Важливою складовою частиною ліпо-протеїдів є аполіпопротеїди, що зберігають структуру ліпопротеїдів, забезпечують їх взаємодію з рецепторами, є кофакторами ферментів, які беруть участь у циркуляції ліпопротеїдів (ліпопротеїнліпази та ін.). На макрофагах системи мононуклеарних фагоцитів існують рецептори-скавендже-ри, що розпізнають окиснені ліпопротеїди низької щільності.

Механізм дії гіполіпідемічних засобів (фібратів) може реалізуватись завдяки поліпшенню взаємодії ліпопротеїдів низької щільності із зазначеними рецепторами).

Класифікація. Існує три класифікації гіполіпідемічних засобів:

1) за впливом на різні ланки атеросклеротичного процесу;

2) за типом дії;

3) за переважним впливом на рівень холестерину і тригліцеридів у крові.

Важливою ланкою атерогенезу є порушення метаболізму і функціонування кінінової системи артеріальної стінки, здатності крові зсідатися. Мішенню для атерогенних ліпідів є стінка судин. Тому гіполіпідемічні засоби повинні прямо чи опосередковано захищати судинну стінку від розвитку в ній атероматозного процесу, тобто бути ангіопротекторами. Ангіопро-тектори— це засоби, які поліпшують мікроциркуляцію, знижують проникність стінки судин, зменшують набряк судин, поліпшують метаболічні процеси у стінці судин.

Гіполіпідемічні засоби (ангіопротектори) залежно від переважного впливу на різні ланки атеросклеротичного процесу поділяють на дві групи.

І. Ангіопротектори непрямої дії.

1. Гіполіпідемічні засоби.

А. Гіпохолестеринемічні засоби (переважно знижують рівень холестерину):

а) інгібітори абсорбції холестерину (холестирамін, поліспонін);

б) інгібітори синтезу холестерину (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин);

в) засоби, що активізують метаболізм і виведення холестерину з організму (лінетол, ліпостабіл, есенціале, максепа, теком).

Б. Засоби, що переважно знижують рівень тригліцеридів (гемфіброзил, безафібрат, етофібрат, ципрофібрат, фенофібрат, кислота нікотинова та її похідні).

2. Антикоагулянти (гепарин).

3. Антиагреганти (дипіридамол — курантил, кислота ацетилсаліцилова та ін.)

II. Ангіопротектори прямої дії.

1. Ендотеліотропні засоби (пармідин та ін.)

2. Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, ніфедипін та ін.).

3. Антиоксиданти (токоферолу ацетат, кислота аскорбінова, рутин, «Аеровіт», кислота глутамінова, цистеїн, метіонін та ін.).



Ангіопротектори непрямої дії

1. Гіполіпідемічні засоби.


Гіполіпідемічні засоби призначають відповідно до характеру дисліпопротеїдемії, яку згідно з класифікацією ВООЗ поділяють на п'ять типів.

За переважним впливом на рівень холестерину і тригліцеридів гіполіпідемічні засоби поділяють на дві групи:

1. Засоби, що переважно знижують рівень холестерину: секвестранти жовчних кислот (холестирамін та ін., статини (ловастатин, симвастатин та ін.) пробукол.

2. Засоби, що переважно знижують у крові рівень тригліцеридів: безафібрат, фенофібрат, ципрофібрат та ін., препарати кислоти нікотинової, риб'ячий жир, препарати ненасичених жирних кислот, препарати рослин (алілчеп, алітера та ін.).

Тип дисліпопротеїдемії

I (гіперхіломікронемія)

II (гіпер-Р-ліпопротеїдемія) 116 (гіпер-Р- і гіпер-пре-р-ліпопротеїдемія)

III (дис-Р-ліпопротеїдемія)

IV (гіпер-пре-р-ліпопротеїдемія)

V (гіперхіломікронемія, гіпер-пре-Р- лінопротеїдемія) Дієта.


Гіпохолестеринемічні засоби.

Інгібітори абсорбції холестерину гальмують його абсорбцію з кишок. До цієї групи належать: холестирамін, поліспонін, трибуспонін, холестипол, гуарем. Холестирамін, хлорид аніонообмінної смоли, в кишках вступає в обмінну реакцію з жовчними кислотами, створюючи з ними комплекси, що не абсорбуються. Це зумовлює підвищене виведення жовчних кислот з організму і зменшення абсорбції холестерину. Незважаючи на те що біосинтез холестерину в печінці компенсаторно підвищується, одночасно посилюється його катаболізм. Опосередковано підвищується кількість рецепторів до ЛПНЩ, знижується рівень ЛПДНЩ, загального холестерину, атерогенних апо-|3-ліпопротеїдів. Вміст ЛПВЩ підвищується.

Препарати призначають по 10 — 20 г щодня, курсами до трьох місяців. Ефект спостерігається через 1—2 тижні від початку лікування. Під впливом препарату рівень холестерину в крові знижується на 20 — 30%. У зв'язку з можливістю виникнення в організмі дефіциту жиророзчинних вітамінів у випадках тривалого застосування холестираміну слід одночасно призначати вітамінні препарати. За одночасного призначення всередину інших препаратів їх належить приймати за 1 — 2 год до введення холестираміну або через 4 год після його введення, щоб запобігти порушенню їх абсорбції.

Показання: гіперліпідопротеїдемія II типу.

Побічна дія: диспепсичні явища, гіпопротромбінемія з геморагіями.

Поліспонін - сухий екстракт з кореневища і коренів діоскореї ніппонської. Трибуспонін отримують з трави якірців сланких. Препарати містять стероїдні глікозиди (сапоніни), безпосередньо взаємодіють з холестерином і створюють з ним малорозчинні сполуки. Це сприяє помірній гіполіпідемії за рахунок гальмування абсорбції холестерину з кишок.

Показання: гіперліпідопротеїдемія II типу.

Побічна дія: інколи підвищена втомлюваність, свербіння шкіри, гіпергідроз, втрата апетиту.

Інгібітори синтезу холестерину. Основну групу складають статини - ловаста-тмн(ловамет, мевакор), симваста-шмн(зокор, симгал), церивастатин (ліпобай), які перетворюються в організмі на активні метаболіти, а також праваста-тмм(ліпостат), флувастатин(лескол), аторвастатин (ліпримар), що є активними сполуками.

ФАРМАКОКІНЕТИКА. Статини призначають усередину раз на добу ввечері (максимальний синтез холестерину відбувається вночі). Усі препарати добре абсорбуються і активно захоплюються печінкою при першому проходженні, що особливо важливо для препаратів, які є пролікарськими засобами. У крові зв'язуються з її білками. Добре проникають у нирки, легені, м'язи, серце, головний мозок та інші органи.

Елімінація здійснюється головним чином з жовчю, тому корекції доз при прийманні всередину не потребують. Гіполіпідопротеїдемічний ефект визначається через 3 дні, максимальний — через 2 — 4 — 6 тижнів.

ФАРМАКОДИНАМІКА. Статини пригнічують активність ферменту гідрокси-метил-глютарил-коензим-А-редуктази (ГМГ-КоА), зменшують перетворення її на кислоту мевалонову на ранніх етапах утворення холестерину (мал. 34), сприяють швидкому перетворенню її до ацетил-КоА.

За принципом зворотного зв'язку у відповідь на зниження холестерину підвищується утворення рецепторів до ЛПНЩ, які захоплюють ЛПНЩ, ЛППЩ, ЛПДНЩ з крові. У плазмі крові знижується рівень загального холестерину і холестерину в ЛПНЩ, ЛПДНЩ. Дещо знижується вміст тригліцеридів і підвищується рівень холестерину в ЛПВЩ, зростає вміст азоту оксиду.

Показання: гіперхолестеринемія, профілактика ішемічної хвороби серця.

Побічна дія: диспепсичні явища, міальгія, гепатотоксичність, тромбоцитопенія (рідко), анемія, фоточутливість.

Проб укол (4,4'-(ізопропілідендитіо)-біс-(2,6-ди-треш-бутилфензол) має значну ліпофільність, що забезпечує його швидку абсорбцію. Знижує вміст і змінює склад

ЛПНЩ, підвищує нерецепторний транспорт ЛПНЩ у клітини печінки. Має антиоксидантну дію і, пригнічуючи утворення «пінистих» клітин, запобігає утворенню вільних радикалів макрофагами, сприяючи дестабілізації атеросклеротичної бляшки. Знижує рівень загального холестерину, ЛПНЩ і ЛПВЩ.

Холестерин.

Показання: первинна профілактика гіперліпідемії.

Побічна дія: шлуночкові аритмії, диспепсія, метеоризм, нудота, біль у шлунку.

Засоби, що активізують метаболізм і виведення холестерину з організму.

Лінетол - суміш етилових ефірів переважно олеїнової, лінолевої і ліноленової жирних кислот, які отримують із лляної олії. Ці ненасичені жирні кислоти і близьку до них кислоту арахідонову інколи об'єднують під назвою вітаміну F.

Ненасичені жирні кислоти, які містяться у лінетолі, створюють ефіри з холестерином, перешкоджаючи проникненню його у внутрішню оболонку стінки судин. Вони активізують катаболізм холестерину в печінці, підвищують виведення його з жовчю та екскрементами. Крім впливу на ліпідний обмін ненасичені жирні кислоти беруть участь в інших видах метаболізму. Так, кислоти лінолева і арахідонова є попередниками простагландинів. Тому після введення їх в організм відбувається стимуляція біосинтезу простагландинів, активізація деяких біохімічних і фізіологічних процесів. Під впливом лінетолу підвищується фібриноліз і знижуються коагуляційні властивості крові.

У з'язку з тим що ненасичені жирні кислоти легко окиснюються, лінетол потрібно поєднувати з токоферолом.

Показання: гіперліпідемія II —Vтипів.

Побічна дія: диспепсичні явища.

Есенціале — це ліпотропний комплексний засіб, що містить ненасичені жирні кислоти холінфосфоліпідів (есенціальні фосфоліпіди), вітаміни: тіамін, рибофлавін, піридоксин, ціанокобаламін, токоферол, нікотинамід.

Ліпостабіл містить есенціальні фосфоліпіди, гідроксиетилтіофелін, піридоксин, кислоту нікотинову, АМФ.

Есенціальні фосфоліпіди входять до складу клітинних і субклітинних мембран, активізують катаболізм холестерину за рахунок створення його ефірів з ненасиченими жирними кислотами, підвищують стійкість білково-ліпідних комплексів, поліпшують холестерин-акцепторні і холестерин-транспортні властивості крові й функцію печінки. Гіпохолестеринемічний ефект препарату має прямо пропорційну залежність від ступеня дефіциту фосфоліпідів в організмі.

Побічна дія: диспепсичні явища.


Засоби, що переважно знижують вміст тригліцеридів.

Клофібрат (місклерои) - етиловий ефір яб/за-хлорфеноксиізомасляної кислоти. Був першим препаратом групи фібратів. Не застосовується внаслідок високої токсичності.

Використовують фібрати 2-го покоління — безафібрат (бензамін, безаліп), гемфіброзил (гевілон), частіше 3-го покоління — фенофібрат (ліпантил), иц-профібрат (ліпанор).

ЛПНЩ у печінці, стимулюється ендоцитоз ЛПНЩ. Підвищується утворення менш щільних ліпопротеїдів з більшою спорідненістю до рецепторів ЛПНЩ. Таким чином, фібрати підвищують нерецепторне і рецепторне захоплення ЛПДНЩ та ЛПНЩ.

Фібрати блокують біосинтез холестерину в печінці на етапі перетворення аце-тилкоензиму А на кислоту мевалонову. Згідно з іншим твердженням, гіполіпідемічний ефект фібратів реалізується за допомогою гормону щитоподібної залози -тироксину, який вивільняється з альбумінової фракції кислоти хлорфенолізомасляної і надходить до печінки, підвищуючи метаболічні процеси в ній, у тому числі біотрансформацію холестерину і триглі-церидів. Препарати також знижують вихід вільних жирних кислот з жирового депо за рахунок пригнічення активності цАМФ-залежної внутрішньоклітинної ліпопротеїдліпази жирової тканини, яка ослаблює зв'язок вільних жирних кислот з альбумінами сироватки крові. Це призводить до зниження у плазмі крові вмісту тригліцеридів, ЛПДНЩ, меншою мірою знижується вміст холестерину у ЛПНЩ, значно підвищується вміст ЛПВЩ.

Гіполіпідемічний ефект спостерігається через 5 — 6 днів від початку призначення препарату. Крім впливу на ліпідний обмін фібрати нормалізують енергетичний обмін тканин, знижують зсідання крові, зменшують агрегацію тромбоцитів, підвищують фібринолітичну активність крові. Препарати підсилюють дію антикоагулянтів, тому дози антикоагулянтів за одночасного застосування з фібратами слід зменшувати. Фенофібрат також сприяє виведенню сечової кислоти.

Показання: гіперліпідемія Пб —V типів.

Побічна дія: диспепсичні явища, міальгія, міозит, розлад статевої потенції, внутрішньопечінковий холестаз, холелітіаз, висипи, аритмія.

Останнім часом з'явились більш активні й перспективні препарати цього ряду: етофібрат(дуолін), вазофібрат (це-дур), уфібрат, клінофібрат, алу-фібрат, токофібрат.

Кислота нікотинова. Гіполіпідемічний ефект кислоти нікотинової зумовлений активацією фосфодіестерази, що сприяє зменшенню вмісту цАМФ і пригніченню ліполізу в жирових клітинах. Внаслідок зменшення концентрації вільних жирних кислот у плазмі крові і проникнення їх у печінку насамперед пригнічується біосинтез ЛПДНЩ, що містять значну кількість тригліцеридів. Далі гальмується біосинтез ЛПНЩ, до складу яких входить переважно холестерин. Тому гіпотригліцерид-ний ефект у плазмі крові спостерігається через 1—4 доби, а гіпохолестеринемія -тільки на 5 — 7-му добу від початку лікування. Кислота нікотинова сприяє зниженню рівня тригліцеридів на 40 —60 %, холестерину — на 10 — 25 %, одночасно на 5 —15 % підвищується вміст холестерину в ЛПВЩ.

Показання: гіперліпідемія II —Vтипів. Як гіполіпідемічний засіб кислоту нікотинову застосовують у дозах, що в 2 — З рази перевищують профілактичну дозу її як вітаміну.

Побічна дія: гіперемія лиця і верхньої частини тулуба, приплив крові до голови, диспепсичні явища, дисфункція печінки, запаморочення. Для зменшення впливу кислоти нікотинової на слизову оболонку шлунка її приймають під час їди. Щоб запобігти наслідкам розширення судин, пропонують починати лікування з менших доз (0,1 г 3 рази на день протягом 2 — 3 тижнів, поступово збільшуючи дозу і кількість прийомів до 5 — б разів на день). Гіперемія шкіри зменшується після прийому кислоти ацетилсаліцилової.

Інші властивості кислоти нікотинової — див «Вітамінні препарати», с 336.

Ендурацин — препарат кислоти нікотинової подовженої дії.

Ольбетаміацип'шокс) — похідна сполука кислоти нікотинової, що значно пригнічує ліполіз завдяки впливу на ліпопротеїн ліпазу.

Комплексний гіполіпідемічний вплив мають препарати часнику — алілчеп та алітера.

Корекцію дисліпідемії починають з дієтичних заходів, і тільки за їх неефективності призначають медикаментозне лікування відповідно до клініко-біохімічного типу атеросклерозу. Бажано комбінувати препарати різних груп, що забезпечує одночасне гальмування різних ланок атерогенезу.

2. Антикоагулянти.


Гепарин. Гіполіпідемічна (протиатеросклеротична) дія гепарину зумовлена тим, що він поновлює негативний електричний заряд ендотеліальних клітин стінки судин. Це сприяє пригніченню сорбції ліпопротеїдів стінки артерій і взаємодії їх з глікозаміногліканами (мукополісахаридами) внутрішньої оболонки стінки судин. Гепарин активує ліпопротеїдліпазу, що викликає зниження вмісту атерогенних ліпопротеїдів. Одним з механізмів ангіопротекторної дії препарату є гальмування адгезії та агрегації тромбоцитів, внаслідок чого пригнічується вивільнення фактора агрегації тромбоцитів, що сприяє проліферації гладком'язових клітин.

У зв'язку з тим що загальноприйняте лікування гепарином супроводжується побічними реакціями, як протиатеросклеротичний засіб його рекомендують використовувати у невеликих дозах і вводити інгаляційно. Гепарин при цьому надходить у кров крізь гістогематичний бар'єр, лімфатичну систему, а також через систему мононуклеарних фагоцитів (легеневих). Цей метод дає змогу тривалий час підтримувати потрібну концентрацію гепарину в крові без побічних реакцій. Гепарин вводять раз на 2 тижні. Дозу його, як про-тиатеросклеротичного засобу, підбирають індивідуально, враховуючи рівень ліпо-протеїдліпази в крові. Цочаткова доза становить 5 000 ОД.



3. Антиагреганти.


Ангіопротекторна дія антиагрегантів у хворих на атеросклероз зумовлена гальмуванням одного з механізмів розвитку атероматозного процесу - адгезії та агрегації тромбоцитів на ушкодженій поверхні ендотелію. Серед антиагрегантів практичне значення мають: інгібітори циклооксигенази (кислота ацетилсаліцилова), інгібітори фосфодіестерази (дипіридамол, кавінтон). До нових антиагрегантів належать тиклід (тиклопідин), клопідогрель (плавікс). Інші властивості антиагрегантів — див «Засоби, що впливають на систему крові», с 316.

Ангіопротектори прямої дії

1. Ендотеліотропні засоби.


Ендотеліотропні засоби (антибрадикінінові) знижують проникність ендотелію і запобігають ліпідній інфільтрації стінки судин.

Пармідин є синтетичною сполукою піридину.

Протиатеросклеротичний ефект пармідину зумовлений захистом стінки артерій від атероматозного процесу. Пармідин здатний ліквідувати атеросклеротичні зміни судинної стінки заміщенням атероматозних утворень регенерованими гладком'язовими клітинами.

Показання: атеросклероз судин мозку, серця, кінцівок, діабетична ретинопатія, тромбоз вен сітківки, облітеруючий ендартерит.

Побічна дія: диспепсичні явища, алергічні реакції.

Етамзилат(дицинон) має не тільки ангіопротекторну активність, він зменшує тривалість кровотечі, проникність стінки капілярів, підвищує кількість і фізіологічну активність тромбоцитів.

Показання: кровотечі після хірургічних втручань, геморагічний діатез, маткові кровотечі, профілактика капілярних кровотеч в офтальмології, стоматології, гінекології.

Побічна дія: не визначена.

Ангіопротекторну дію мають також препарати вітаміну Р — троксевазин, ендотелон, рутин, кверцетин (див. «Вітамінні препарати», с 336), амінокислоти.

2. Антиоксиданти.


Антиоксиданти - це речовини, які пригнічують вільнорадикальне окиснення ліпідів. Природні антиоксиданти рослинного походженя називаються біоантиоксидантами. Засоби цієї групи поділяють на антиоксиданти прямої дії і непрямої.

1. Антиоксиданти прямої дії (токоферолу ацетат, поліфеноли, кислота аскорбінова, церуло-плазмін, супероксиддисмутаза) - це речовини, які пригнічують утворення вільних радикалів у молекулі або поновлюють ендогенну антиоксидантну систему.

Антиоксиданти непрямої дії (кислота глутамінова, метіонін, цистеїн, предуктал, емоксипін, дибу-нол, натрію селеніт та ін.) сприяють підвищенню рівня глутатіону, який поновлює оксидні форми тканинних оксидантів, або активності пероксидаз (натрію селеніт), які інактивують пероксиди і гідропероксиди.

Ангіопротекторна дія антиоксидантів як гіполіпідемічних (протиатеросклеротичних) засобів зумовлена іх впливом на пероксидні, ліпідемічні і тромбогенні механізми атерогенезу. Внаслідок гальмування пероксидного окиснення ліпопротеїдів плазми крові, ліпідів і фосфоліпідів ендотелію артеріальної стінки вони захищають судини від ураження. Гіполіпідемічний ефект під їх впливом розвивається за рахунок зменшення синтезу і значною мірою прискорення катаболізму холестерину. Одночасно вони зменшують утворення тромбоксану А2 і пригнічують тромбогенну ланку атерогенезу. Антиоксиданти запобігають розвитку основних чинників атеросклерозу: деструктивним змінам в еластичних волокнах судин, а також процесам інфільтрації ліпідів, фіброзу і кальцинозу.

Протиатеросклеротичний ефект антиоксидантів непрямої дії зумовлений також тим, що вони виступають як ліпотропні чинники, беруть участь у біосинтезі фосфоліпідів у печінці й окисненні в ній жирних кислот.

Лікування препаратами антиоксидантів доцільно проводити курсами протягом 2 — 3 місяців у зимово-весняний період, коли значно зменшено надходження біоантиоксидантів з їжею.

Гіполіпідемічні засоби.

Порошок у флаконах по 500 г, у пакетах по 4 г.

Усередину по одній мірній ложці 2 — 3 рази на добу або 8 —20 г на добу У флаконах по 100 і 180 мл. Усередину по 1 — 2 ч. ложки під час їди Капсули; в ампулах по 5 мл.

Усередину по 2 — 3 капсули 3 рази на добу під час їди або перед їдою протягом 3 місяців; внутрішньовенно 10 — 20 мл Таблетки по 0,25 г.



Усередину по 1—2 табл 3 — 4 рази на добу Таблетки по 0,01; 0,02;0,04 г. Усередину по 1 —2 табл. 1 раз на добу — ввечері Таблетки по 0,005; 0,01; 0,02; 0,04 г. Усередину по 1 табл. 1 раз на добу — ввечері Таблетки по 0,2 г.

Усередину по 1 табл. 2 — 3 рази на добу Капсули по 0,1 г. Усередину по 1 капе. З рази на добу до або під час їди.